Ein Schweizer Forscherteam konnten aufzeigen, dass es bei der Nahrungsaufnahme immer zu einer leichten Entzündung kommt. Das trainiere die Immunabwehr und wirke zudem positiv auf die Insulinausschüttung. Das Wissen um diesen Regelkreis könnte auch Einfluss auf künftige Diabetes-Therapien haben.

Aktuelle Forschungsarbeiten bringen immer wieder Typ-2-Diabetes mit Entzündungsreaktionen in Verbindung. Dabei werden letztere sowohl als Auslöser als auch als Folge der Erkrankung diskutiert. Ein Schweizer Autorenteam beschreibt nun im Fachblatt Nature Immunology, wie Zuckerstoffwechsel und Entzündungen im Rahmen der Nahrungsaufnahme ineinander greifen. Verantwortlich dafür sind wohl Keime, die mit jeder Mahlzeit in den Körper gelangen.

Immunreaktion gegen durch Nahrung eingedrungenen Bakterien

Um sie im Körper abzufangen, steigt direkt nach dem Essen um den Darm herum die Zahl an Fresszellen des Immunsystems. Sie sorgen dafür, dass die eingedrungenen Bakterien unschädlich gemacht werden und schütten den Botenstoff Interleukin-1beta (IL-1beta) aus.

Das passiert – so berichtet es die neue Studie – in Abhängigkeit von der aufgenommenen Zuckermenge und den aufgenommenen Bakterien. IL-1beta stimuliert wiederum die Ausschüttung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse und führt zudem zur weiteren IL-1beta Produktion. So regeln die beiden Stoffe Insulin und IL-1beta gemeinsam den Blutzucker und sich selbst.

Dabei bewirkt IL-1beta gleichzeitig, dass das Immunsystem mit Glukose versorgt und so aktiviert wird. Umgekehrt beobachteten die Wissenschaftler in ihrer Studie, dass Mäuse, denen IL-1 fehlte, eine deutlich geringere Insulinausschüttung nach dem Essen hatten.

Eine Überproduktion von IL-1beta führt zur Zerstörung der Betazellen

Den Nutzen dieses Regelkreises von Stoffwechsel und Immunsystem erklären die Forscherinnen und Forscher so: Sind ausreichend Nährstoffe vorhanden, kann das Immunsystem auf die fremden Bakterien adäquat reagieren. Umgekehrt müssen bei Nahrungsmangel die wenigen verbleibenden Kalorien für wichtige Lebensfunktionen eingespart werden, was auf Kosten einer Immunantwort erfolgt. Dies könne auch erklären, warum bei Hungersnöten häufiger Infektionskrankheiten auftreten, so die Autoren in einer Pressemitteilung.

Die Ergebnisse sind auch deshalb interessant, weil mehrere aktuelle klinische Studien zum Typ-2-Diabetes darauf abzielen, die Überproduktion von IL-1beta durch Medikamente auszuschalten. Denn ein Zuviel des Botenstoffs führt zu dauerhaften Entzündungen, die (anders als die beschriebenen hilfreichen kurzfristigen Reaktionen) in der Folge zur Zerstörung der Insulin produzierenden Betazellen führen.

Bisher war von IL-1 nur dieser zerstörerische Effekt bekannt, der eigentliche physiologische Nutzen des Botenstoffs scheint mit der vorliegenden Studie nun auch erklärt. Wichtig zu erwähnen ist, dass die Studie in Mäusen durchgeführt wurde. Ob sich das Prinzip im Menschen bestätigt ist noch offen.


Quelle: Pressemitteilung des Diabetesinformationsdiensts München